课题组先后承担国家杰出青年科学基金、国家自然科学基金重大、重点项目、国家863重点项目、心血管973项目和自然基金重点项目，医学科技创新工程项目，为国家自然科学基金委“优秀创新群体”组成部分。

在基因表达调控与基因治疗研究中，发现β珠蛋白基因簇红系增强子HS2及其关键位点，建立BAC介导的α/β珠蛋白基因簇转基因动物模型，发现α-基因簇活性染色质构象（ACH）中珠蛋白基因与看家基因共用转录工厂，发现β基因簇MAR间协同染色质高级构象，发现马利兰可显著增强贫血恒河猴与地贫患儿的胎儿型珠蛋白表达，用杂合寡核苷酸实现了β基因的定点修复，并提出复制叉渗漏寡核苷酸掺入假说等。

在心血管疾病发病机制研究中，建立ApoAI/CIII/AIV载脂蛋白基因簇转基因动物模型并发现ApoCIII增强子的调控机制；发现对氧磷酶（PON）基因簇能抑制动脉粥样硬化斑块形成并稳定斑块；发现内皮特异的III类去乙酰化酶Sirt1能降低ApoE敲除鼠的动脉粥样硬化，能量限制升高Sirt1的表达，抑制腹主动脉瘤的发生与严重程度，而衰老抑制Sirt1的表达，促进主动脉瘤的发生；发现Sirt2抑制衰老相关的心肌肥厚；发现Sirt4通过Sirt3促进心肌肥厚的发生；发现Sirt6通过降低NKG2D配体表达抑制ApoE敲除鼠动脉粥样硬化的发生并稳定斑块；发现Echs1基因对于组蛋白巴豆酰化和心肌肥厚的影响；阐述氧化应激对于CLOCK修饰和生物节律的调控作用。探讨重大疾病的共性发病机制和防治策略，在Cell Systems杂志发表综述阐述衰老四层的作用机制。

以上工作在PNAS, Nature Cell Biology; Circulation; European Heart Journal; Journal of Experimental Medicine; Circulation Research等杂志发表。共发表SCI论文200多篇，被引用上万次。

以人为本  以诚相见

和而不同  为而不争

理当超前  务必思后

继承发展  开拓创新