导师风采
薛婧
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个人信息

Personal Information

  • 研究员
  • 导师类别:博士生导师
  • 性别: 女
  • 学历:博士研究生
  • 学位:博士

联系方式

Contact Information

  • 所属院系:医学实验动物研究所
  • 所属专业: 病原生物学
  • 邮箱 : xuejing@cnilas.org
  • 工作电话 : 010-67761136

个人简介

Personal Profile

薛婧,中国医学科学院医学实验动物研究所,副研究员,博士生导师。2011年毕业于北京协和医学院基础医学研究所,获免疫学博士学位。主要从事艾滋病及新发传染病的潜伏感染和适应性免疫机制研究,以及动物模型创制、比较医学分析和应用研究。近五年,主持国家自然科学基金2项,承担传染病重大专项子课题4项、院校创新工程1项。近三年,发表科技论文27篇,总影响因子148.55,平均影响因子7.82。以第一或通讯作者的科技论文18篇,其中SCI论文12篇,包括一区4篇,包括ScienceSci Transl MedSignal TransductTarget TherPloS Pathog,二区7篇,包括J VirolFEBS JFront MicrobiolHum Gene Ther等。获ICLAS-CALAS国际青年奖、教育部科技进步二等奖,兼任中国实验动物学会理事、《中国比较医学杂志》、《中国实验动物学报》两刊通讯编委等学术职务。主编《比较传染病学-病毒性疾病》,参编《中华医学百科全书-实验动物学》、《实验室生物安全事故防范和管理》等著作,推动了实验动物学的跨学科科普,促进了实验动物学和比较医学体系的建设和推广。


  • 研究方向Research Directions
病毒储存库及抗感染免疫研究
2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行2. 机电结构优化与控制 研究内容:在对机电结构进行分析和优化的基础上,运用控制理论进行结构参数的调整,使结构性能满足设计要求。1. 仿生结构材料拓扑优化设计, 仿生机械设计 研究内容:以仿生结构为研究对象,运用连续体结构拓扑优化设计理论和方法,对多相仿生结构(机构)材料进行整体布局设计。 整体布局设计。
团队展示

魏强,研究员

丛喆,副主任技师

陈霆,主管技师

卢秋翰,技师

陆佳涵,技师

童玲,博士研究生

孙瑜婷,博士研究生

张京京,硕士研究生

罗嘉慧,硕士研究生

李国萃,硕士研究生

余雯惠,硕士研究生

党翠,硕士研究生



报考意向
招生信息
医学实验动物研究所
硕士研究生
  • 序号
  • 专业
  • 招生人数
  • 年份
报考意向
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手机号码:
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毕业院校:
所学专业:
报考类型:
学术学位博士
学术学位硕士
专业学位硕士
临床专业学位博士
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其他材料:

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备注:
科研项目

1、国家自然科学基金面上项目,81971944,强效HIV融合抑制剂在恒河猴模型的治疗效果及病毒储存库研究,2020/01-2023/12,55万元,在研,主持

2、国家科技重大专项项目,2018ZX10101001-003,我国周边地区重要传染病防控及处置能力提升研究:传染病防控相关动物模型的推广与应用研究,2018/01-2020/12,347.72万元,在研,子课题负责人

3、国家科技重大专项项目,2017ZX10304402-001-010,重大及突发急性传染病动物模型关键技术研究:艾滋病动物模型的扩展及优化,2017/01-2020/12,215.06万元,在研,子任务负责人

4、医学与健康科技创新工程项目,2017-I2M-1-014,艾滋病功能性治愈及免疫重建:艾滋病储存库和异常炎症动物模型建立,2017/01-2020/12,160万元,在研,参加

5、国家自然科学基金青年科学基金项目,81301437,Galectin-3与HIV-1感染的单核-巨噬细胞凋亡,2014/01-2016/12,23万元,已结题,主持

6、国家科技重大专项项目,2014ZX10001001-001-004,基于广谱中和抗体的艾滋病功能性治愈方法研究:利用恒河猴模型评价中和抗体转基因载体的抗病毒效果,2014/01-2016/12,264.86万元,已结题,子任务负责人

7、国家科技重大专项项目,2014ZX10001001-002-006,艾滋病抗病毒联合免疫治疗的功能性治愈新策略研究:灵长类动物实验平台,2014/01-2016/12,170.98万元,已结题,子任务负责人

8、国家科技重大专项项目,2013ZX10001-006-002,基于药物缓释技术的艾滋病新型生物预防产品的临床前研究,2013/01-2015/12,31.48万元,已结题,参加

9、北京协和医学院协和青年科研基金,2012J24,CD45 N-糖基化位点对galectin诱导HIV感染T细胞凋亡的影响,2012/10-2013/10,10万元,已结题,主持

10、中国医学科学院医学实验动物研究所所级项目,DWS201208,Galectin对HIV/SIV感染单核巨噬细胞凋亡的影响,2012/07-2013/07,7万元,已结题,主持


研究成果

主要文章情况(第一作者或通讯作者)

1、Cong Z(#), Tong L(#), Wang Y, Su A, Chen T, Wei Q, XueJ*, Qin C*. Does Mucosal B1 Activation Result in the Accumulation of PeakIgM During Chronic Intrarectal SIVmac239 Exposure to Protect Chinese-OriginRhesus Macaques From Disease Progression? Front Microbiol. 2020 Mar19;11:357.

2、Wang Q(#), Su S(#), Xue J(#),Yu F, PuJ, Bi WW, Xia S, Meng Y, Wang C, Yang WQ, Xu W, Zhu Y, Zheng QW, Qin C*, JiangSB*, Lu L*. An amphipathic peptide targeting the gp41 cytoplasmic tail killsHIV-1 virions and infected cells. Sci Transl Med. 2020;12(546):eaaz2254.

3、Yu DW(#), XueJ(#), Wei HM(#), Cong Z, Chen T, Zhu YM, ChongHH, Wei Q, Qin C, He YX*. Therapeutic efficacy and resistance selectionof a lipopeptide fusion inhibitor in simian immunodeficiency virus -infectedrhesus macaques. J Virol. 2020 Aug; 94(15),e00384-20.

4、Deng W(#), Xu Y(#), Kong Q(#), Xue J(#),Yu P, Liu JN, Lv Q, Li FD, Wei Q, Bao LL*. Therapeutic efficacy of PudilanXiaoyan Oral Liquid (PDL) for COVID-19 in vitro and in vivo. Signal TransductTarget Ther. 2020;5(1):66.

5、Deng W(#), Bao LL(#), Liu JN(#), Xiao C(#),Liu JY(#), Xue J(#), Lv Q(#), Qi FF, Gao H, Yu P, XuYY, Qu YJ, Li FD, Xiang ZG, Yu HS, Gong SR, Liu MY, Wang GP, Wang SY, Song ZQ, LiuY, Zhao WJ, Han YL, Zhao LN, Liu X, Wei Q, Qin C*. Primary exposure toSARS-CoV-2 protects against reinfection in rhesus macaques. Science. 10.1126/science.abc5343(2020).

6、Wu Y(#), Xue J(#),Wang C, Li W, Wang L, Chen W, Prabakaran P, Kong D, Jin Y, Hu D, Wang Y, Lei C,Yu D, Tu C, Bardhi A, Sidorov I, Ma L, Goldstein H, Qin C, Lu L, Jiang S,Dimitrov DS, Ying T*. Rapid elimination of broadly neutralizing antibodiescorrelates with treatment failure in the acute phase of SHIV infection. J Virol. 2019 Aug 2. pii: JVI.01077-19.

7、Chong H(#), Xue J(#),Zhu Y(#), Cong Z, Chen T, Wei Q, Qin C*, He Y*. Monotherapy with alow-dose lipopeptide HIV fusion inhibitor maintains long-term viral suppressionin rhesus macaques. PLoS Pathog. 2019 Feb 4;15(2):e1007552.

8、Chong H(#), Xue J(#),Zhu Y, Cong Z, Chen T, Guo Y, Wei Q, Zhou Y, Qin C*, He Y*. Design of Novel HIV-1/2 Fusion Inhibitors with HighTherapeutic Efficacy in Rhesus Monkey Models. J Virol. 2018 Jul 31;92(16).

9、Li KL, Cong Z, Peng ZY, Chen T, XueJ*, Wei Q*. CD45ROregulates the HIV-1 gp120-mediated apoptosis of T cells by activating Lck. Biol Chem. 2018 May 24;399(6):583-591.

10、Chong H(#), Xue J(#), Xiong S, Cong Z, Ding X, Zhu Y, Liu Z, Chen T,Feng Y, He L, Guo Y, Wei Q, Zhou Y, Qin C*, He Y*. A Lipopeptide HIV-1/2 FusionInhibitor with Highly Potent In Vitro, Ex Vivo, and In Vivo Antiviral Activity.J Virol. 2017 May 12;91(11).

11、He H(#), Xue J(#),Wang W, Liu L, Ye C, Cong Z, Kimata J, Qin C*, Zhou P*. Efficient Transductionof Human and Rhesus Macaque Primary T Cells by a Modified HumanImmunodeficiency Virus Type 1-Based Lentiviral Vector. Hum Gene Ther. 2017 Mar;28(3):271-285.

12、Xue J, Fu C,Cong Z, Peng L, Peng Z, Chen T, Wang W, Jiang H, Wei Q*, Qin C*. Galectin-3promotes caspase-independent cell death of HIV-1-infected macrophages. FEBS J. 2017 Jan;284(1):97-113.

13、Xue J(#), Gao XQ(#), Fu CY, Cong Z, Jiang H,Wang W, Chen T, Wei Q*, Qin C*. Regulation of galectin-3-induced apoptosis ofJurkat cells by both O-glycans and N-glycans on CD45. FEBS Lett. 2013 Dec 11;587(24):3986-94.

14、Xue J, ZhuLP, Wei Q*. IgG-Fc N-glycosylation at Asn297 and IgA O-glycosylation in thehinge region in health and disease. Glycoconj J. 2013 Nov;30(8):735-45.

15、Xue J(#), Cong Z(#), Xiong J, Wang W, Jiang H,Chen T, Wu F, Liu K, Su A, Ju B, Chen Z, Couto MA, Wei Q*, Qin C*. Repressiveeffect of primary virus replication on superinfection correlated withgut-derived central memory CD4(+) T cells in SHIV-infected Chinese rhesusmacaques. PLoS One. 2013 Sep2;8(9):e72295.

16、Xue J, ZhaoQ, Zhu LP, Zhang W*. Deglycosylation of FcαR at N58 increases its binding toIgA. Glycobiology. 2010 Jul,20(7):905-15.


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